miércoles, 7 de noviembre de 2018

PARASITOS SANGUINEOS


BABESIAS O PIROPLASMAS



  Merozoitos de Babesia caballi.

Babesia caballi en el hospedador vertebrado (caballos), se encuentra parasitando sólo a los glóbulos rojos. Babesia caballi se comporta en su ciclo evolutivo como una auténtica Babesia, es decir, con sus fases de multiplicación sexual (gametogonia y esporogonia) desarrolladas en el hospedador invertebrado y una fase de multiplicación asexual en los glóbulos rojos del hospedador vertebrado. Esta Babesia se transmite de forma transovárica, es decir, pasa al ovario de la garrapata penetrando en los huevos en formación; de aquí pasa a la larva, ninfa y adulto. Cualquiera de estos estadios del ciclo evolutivo de la garrapata puede transmitir la Babesia caballi al nuevo hospedador vertebrado cuando se alimenta sobre él(Márquez 2018).

Babesia equi, puede encontrarse parasitando a los glóbulos rojos del caballo, pero además, también se pueden localizar en células linfocitarias (glóbulos blancos). De tamaño pequeño (1-2 m), se presenta con frecuencia en número de cuatro en el eritrocito, formando la llamada “cruz de Malta”. Babesia equi tiene una multiplicación asexual en linfocitos, y otra en eritrocitos, lo que la asemeja a otro parásito taxonómicamente próximo (theileria), más aún si pensamos que resulta sensible a los theilericidas. Ello supone una controversia entre los estudiosos del tema, aún sin clarificar plenamente: determinar si debiéramos encuadrarlo dentro del género Babesia, Theileria, o de un género nuevo a considerar. La Babesia equi presenta mayor poder patógeno que la anterior, y por lo tanto, es más grave(Márquez 2018).

PATOGENIA
La edad es un factor limitante importantísimo para el desarrollo de estas enfermedades, dado que en zonas endémicas, los potros hasta alrededor de los 8 meses de edad se encuentran protegidos por anticuerpos de inmunidad pasiva, adquiridos de la madre con el calostro. Cuando un caballo supera la enfermedad, éste desarrolla una inmunidad que le protege contra futuras infecciones. En este momento se convierte en un portador latente o inaparente, en el que no se puede demostrar la presencia del parásito en la sangre periférica, sino que se acantona en órganos internos.
La seroprevalencia en estos hospedadores permanece durante años y según algunos autores, durante toda la vida del animal. Este estado de equilibrio puede desaparecer a consecuencia de una situación de estrés, o por tratamientos con efectos inmunosupresores, o por desarrollo de un proceso patógeno inmunodepresor (marquez,2018).
 (Meana &  Rojo, 2018)

SÍNTOMAS CLÍNICOS

Forma sobreaguda: Es muy rara, sólo en caballos importados de zonas donde no existe la enfermedad, con 4-5 días de PI (periodo de incubación), 60-70% de mortalidad, fiebre, depresión, anorexia y trastornos nerviosos. Forma aguda: Con un 30-40% de mortalidad, PI en B. equi hasta 3 semanas (nunca hay hemoglobinuria) y en B. caballi entre 1 y 2 semanas (puede haber hemoglobinuria): Nerviosismo, cojera, problemas de locomoción sobre todo del tercio posterior, fiebre alta durante 8-10 días (más de 40º c), depresión, anorexia, anemia, aumento de sed. La anemia es mayor o menor según el grado de parasitación, y previamente puede aparecer congestión de mucosas, sobre todo en B. caballi, posteriormente se transforma en ictericia (mucosas amarillentas).

Otros síntomas son taquicardia y disnea, lagrimeo, edemas palpebrales y, en general, en zonas ventrales. También puede producirse trastornos intestinales, insuficiencia renal y hemorragias, pudiendo todo ello desembocar en la muerte del animal. Forma crónica: Se caracteriza por un gran período de incubación, que puede durar desde meses hasta 4 años. En España el 70% de los caballos son portadores crónicos, los cuales pueden permanecer sintomáticos incluso años, En la forma crónica típica, con un PI largo, los síntomas aparecen en un momento dado tras ejercicio, estrés, bajada de defensas, gestación... Puede aparecer: - después de que el animal sufra una forma aguda y esta evolucione a la crónica - o bien sin que el animal haya pasado por la fase aguda. En la forma crónica es donde pueden presentarse formas atípicas, sin aparecer los síntomas característicos.

Formas atípicas: - forma digestiva (cólicos y disfagia) - forma ocular (catarro, conjuntivitis, lagrimeo) - forma respiratoria (secreción nasal y dificultad respiratoria) - forma circulatoria (petequias en mucosas) (marquez,2018).

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de estas enfermedades es problemático, ya que la presencia del parásito en los glóbulos rojos de sangre periférica, ocurre sólo durante los episodios febriles correspondientes a la parasitemia. Y los síntomas y lesiones en absoluto se pueden definir como patognomónicos (característicos de la enfermedad). Por ello, hay que recurrir al diagnóstico laboratorial, tanto directo como indirecto( Marquez, 2018).

 TRATAMIENTO
 La terapéutica debe ir encaminada a cubrir dos aspectos importantes. Por un lado, debemos establecer un tratamiento etiológico para ayudar al organismo a luchar contra el parásito, exterminándolo o, al menos, consiguiendo establecer el equilibrio parásito-hospedador, para ello los animales afectados por la enfermedad son tratados con imidocarb. Por otro lado es necesario realizar un tratamiento sintomático, ya que, al verse afectados diversos órganos (sobre todo hígado y riñón), deben paliarse los efectos de la enfermedad con medicación que, por un lado ayude a recuperarse a los órganos dañados y, por otro, reponga las deficiencias orgánicas establecidas (estimulantes de la hematopoyesis, hierro, cobre, etc.; protectores hepáticos, vitamina B12, cardiotónicos, activadores de la diuresis, sustancias energéticas y reconstituyentes) ( Marquez, 2018).

 PREVENCION Y CONTROL
Para la profilaxis, dado que no existen vacunas eficaces en el mercado, sólo cabe la lucha contra las garrapatas, impidiendo el contacto del caballo con la garrapata y, por consiguiente, la transmisión de Babesia de uno a otro. Es posible la profilaxis mediante el empleo de los fármacos anteriormente descritos, que ofrecen una protección durante unas 4 semanas, que aunque limitada, muchas veces resulta suficiente en zonas endémicas( Marquez, 2018).
(LIVISTO, 2018)

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